Basic Research    

Skullcapflavone II suppresses TGF-β-induced corneal epithelial mesenchymal transition in vitro

黄芪黄酮II抑制TGF-β诱导的人角膜上皮细胞上皮-间质转分化的体外研究

Meng-Xi Li, Zhen Zhang, Yue Zhang, Fan-Ru Zhao, Yu-Fan Li, Yu-Fei Dang, Yang-Yang Yue, Li Li

引用：Li MX, Zhang Z, Zhang Y, Zhao FR, Li YF, Dang YF, Yue YY, Li L. Skullcapflavone II suppresses TGF-β-induced corneal epithelial mesenchymal transition in vitro. Int J Ophthalmol 2025;18(2):209-215

目的：探讨黄芪黄酮 II（SCF-II）对转化生长因子β（TGF-β）诱导的人角膜上皮细胞（HCECs）上皮-间质转分化（EMT）的作用，并分析可能涉及的信号通路。

方法：分别用浓度5或10 µmol/L的SCF-II处理体外培养的HCECs细胞，CCK-8检测细胞活性，划痕愈合实验和Transwell迁移实验监测细胞迁移情况。将HCECs细胞分为4组：SCF-II组、TGF-β组、SCF-II TGF-β组和对照组。通过蛋白质印迹（Western blot）和免疫荧光检测四组EMT标志物的表达及NF-κB向细胞核的转移情况。

结果：SCF-II处理使HCECs活性呈剂量依赖性下降。SCF-II浓度低于10 µmol/L时，无明显细胞毒性，48h存活率超过70%。SCF-II（5和10 µmol/L）显著抑制了细胞迁移（P<0.05），EMT标志物的表达以及NF-κB的核内转移。TGF-β SCF-II组HCECs的迁移明显被SCF-II抑制（P<0.05）；与TGF-β组相比，TGF-β SCF-II组N-钙黏蛋白（P<0.05）、α-SMA（P<0.05）和NF-κB（P<0.05）的表达水平较低，但高于SCF-II组。免疫荧光结果显示，与TGF-β组相比，TGF-β SCF-II组中NF-κB向细胞核的转移减少。

结论：SCF-II通过调控NF-κB信号通路抑制了TGF-β诱导的HCECs细胞的EMT。SCF-II有望成为治疗角膜纤维化疾病的候选药物。

PDF Fulltext

    Clinical Research    

Clinical manifestation and management of severe blepharokeratoconjunctivitis combined with corneal perforation

重度睑缘炎相关角结膜炎并发角膜穿孔的临床特点和治疗转归

Xu Li, Ping Hou, Xiao-Lin Qi, Su-Xia Li, Wei-Yun Shi, Hua Gao, Ting Zhang

引用: Li X, Hou P, Qi XL, Li SX, Shi WY, Gao H, Zhang T. Clinical manifestation and management of severe blepharokeratoconjunctivitis combined with corneal perforation. Int J Ophthalmol 2025;18(2):229-236

目的：研究睑缘炎相关角结膜炎（blepharokeratoconjunctivitis, BKC）的临床特点，并评估穿透性角膜移植术（penetrating keratoplasty, PKP）治疗该疾病的疗效。

方法：回顾分析于山东省眼科医院接受PKP手术的BKC合并角膜穿孔病例16例（16眼）。对患者进行症状评估，分析其临床特点，针对BKC的活动程度和损伤程度进行分级，并通过配对t检验比较穿孔眼术前与术后的裸眼视力（UCVA）。

结果：患者平均年龄为16.3岁。最常见的不适症状为视物模糊，其次是眼红和畏光；眼部不适症状的平均持续时间为3.2年。3例（18.8%）患者合并酒渣鼻，11例（68.8%）患者有反复睑板腺囊肿或麦粒肿病史。11例（68.8%）患者睫毛毛囊蠕形螨阳性。患者角膜穿孔的直径均≤3.0mm，穿孔主要位于角膜下方（68.8%）。患者角膜新生血管平均累及3.0个象限。所有患者均表现为双眼BKC，穿孔眼的分级为严重损伤且伴有明显的炎症，而对侧眼多表现为轻度损伤且无活动性炎症。68.8%的患者接受了小直径的PKP手术治疗。术后平均随访21月，患者裸眼视力较术前显著提高（P＜0.001），BKC的临床表现明显减轻，所有患者均未出现免疫排斥等严重的并发症。

结论：重度BKC并发角膜穿孔主要发生于病史长且症状持续久的年轻患者。PKP，尤其是小直径的PKP治疗重度BKC并发角膜穿孔是安全且有效的。

PDF Fulltext

    Review Article    

New perspectives on DNA methylation modifications in ocular diseases

DNA甲基化修饰在眼部疾病中的新进展

Fei-Fei Zong, Da-Dong Jia, Guang-Kun Huang, Meng Pan, Hao Hu, Shi-Yi Song, Liang Xiao, Ru-Weng Wang, Liang Liang

引用：Zong FF, Jia DD, Huang GK, Pan M, Hu H, Song SY, Xiao L, Wang RW, Liang L. New perspectives on DNA methylation modifications in ocular diseases. Int J Ophthalmol 2025;18(2):340-350

DNA甲基化是一种普遍存在的表观遗传修饰，在眼科疾病的病理进展中起着至关重要的作用。DNA甲基化可以调控基因表达，从而影响细胞功能和信号转导。眼科疾病属于复杂性疾病，其发病机制涉及多种因素，如遗传、环境和个体差异。此外，炎症、氧化应激和脂质代谢等与DNA甲基化异常密切相关的因素，也被认为是眼病的重要致病因素。目前，关于DNA甲基化在眼科疾病中的作用的理解变得愈加复杂和全面。除了简单的通过高甲基化抑制基因表达外，还必须考虑如低甲基化或去甲基化、非启动子区域的DNA甲基化、与其他表观遗传修饰的相互作用以及DNA甲基化的动态变化等因素。有趣的是，尽管一些基因的甲基化水平异常，其表达并未发生显著变化，这间接反映了基因调控的复杂性。本综述旨在总结和比较一些相关研究，并为不同眼科疾病（如青光眼、视网膜母细胞瘤和糖尿病视网膜病变）的预防和治疗提供新的思路和方法。

PDF Fulltext

To view more excellent articles for free please visit Here.